คนส่วนใหญ่รู้สึกลงเหนื่อยและไม่ได้ใช้งานเมื่อพวกเขากำลังได้รับบาดเจ็บหรือเจ็บป่วย นี้ "พฤติกรรมการเจ็บป่วย" ที่เกิดจากการกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย มันเป็นวิธีของสมองของการอนุรักษ์พลังงานเพื่อให้ร่างกายสามารถรักษา

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ที่มีภาวะซึมเศร้า สิ่งนี้ทำให้นักวิจัยและแพทย์บางคนตั้งสมมติฐานว่าภาวะซึมเศร้าเป็นผลข้างเคียงของกระบวนการอักเสบ

แต่ในขณะที่อาจมีความเกี่ยวข้องระหว่างการอักเสบกับภาวะซึมเศร้า แต่ก็ไม่จำเป็นต้องนำไปสู่อีกสาเหตุหนึ่ง ดังนั้นจึงง่ายเกินไปที่จะบอกว่าภาวะซึมเศร้าเป็นเรื่องทางกายภาพ มากกว่าความเจ็บป่วยทางจิตเวช

สมมติฐานการอักเสบ

นักจิตวิทยาคลินิกและนักวิจัยของมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย จอร์จ สลาวิช เป็นหนึ่งในผู้สนับสนุนหลักของภาวะซึมเศร้าในฐานะความเจ็บป่วยทางกาย เขาตั้งสมมติฐานว่าภัยคุกคามทางสังคมและความทุกข์ยากก่อให้เกิดการผลิต “ไซโตไคน์” ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เหล่านี้เป็นโมเลกุลสารของระบบภูมิคุ้มกันที่มีบทบาทสำคัญในการเตรียมการตอบสนองของเจ้าบ้านต่อการบาดเจ็บและการติดเชื้อ

กระบวนการอักเสบนี้ Slavich ระบุ สามารถเริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมที่ลึกซึ้ง รวมถึงการชักนำให้เกิดภาวะซึมเศร้า

ความคิดที่ว่าการกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันอาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าในบางคนนั้นไม่ได้หมายความว่าเป็นเรื่องใหม่ คำอธิบายเบื้องต้นของภาวะซึมเศร้าหลังไข้หวัดใหญ่ปรากฏขึ้นในศตวรรษที่ 19 ในงานเขียนของแพทย์ชาวอังกฤษ Daniel Tuke

แต่มันยังไม่ถึงวันที่ กระดาษน้ำเชื้อ ปี 1988ซึ่งตีพิมพ์โดยสัตวแพทย์ Benjamin Hart ว่าปรากฏการณ์ "พฤติกรรมการเจ็บป่วย" แบบเฉียบพลันได้รับความสนใจจากชุมชนวิทยาศาสตร์

ฮาร์ตอธิบายข้อสังเกตโดยละเอียดของเขาเกี่ยวกับ "พฤติกรรมของสัตว์ป่วย" ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลันและเพื่อตอบสนองต่อไข้ สัตว์เหล่านี้ต้องการนอนหลับ เบื่ออาหาร มีกิจกรรมที่ลดลง การดูแลและปฏิสัมพันธ์ทางสังคม รวมทั้งแสดงสัญญาณของ "ภาวะซึมเศร้า"

เช่นเดียวกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สะท้อนถึงกลยุทธ์การเอาชีวิตรอดที่วิวัฒนาการมาซึ่งเปลี่ยนลำดับความสำคัญไปสู่การอนุรักษ์พลังงานและการกู้คืน

นำทฤษฎีไปปฏิบัติ

ต่อมาพฤติกรรมการเจ็บป่วยที่เกิดจากไซโตไคน์ได้รับ มีการศึกษา เป็นตัวอย่างการสื่อสารระหว่างระบบภูมิคุ้มกันและสมอง

การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในช่วงเจ็บป่วยคล้ายกับอาการซึมเศร้า จึงใช้เวลาไม่นาน นักวิจัยเพื่อสร้างความเชื่อมโยง ระหว่างปรากฏการณ์พฤติกรรมเจ็บป่วยกับความผิดปกติทางจิต

การเก็งกำไรดังกล่าวแข็งแกร่งขึ้นโดย การวิจัยแสดง ภาวะซึมเศร้านั้นสามารถกระตุ้นได้ด้วยการทดลองโดยให้ไซโตไคน์และสารก่อภูมิคุ้มกันอื่นๆ (เช่น วัคซีน) ที่ทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบ

อาการซึมเศร้ามักเกี่ยวข้องกับอาการอักเสบ เช่น โรคหัวใจและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ นอกจากนี้ยังเป็น ผลข้างเคียง ของการรักษาด้วยไซโตไคน์เพื่อเพิ่มภูมิคุ้มกัน

ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา นักวิจัยมีความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจว่าการอักเสบอาจส่งผลต่อกิจกรรมของเส้นทางการส่งสัญญาณไปและกลับจากสมองอย่างไร เช่นเดียวกับการ การทำงานของระบบประสาทที่สำคัญ เกี่ยวข้องกับการควบคุมอารมณ์

แต่ไม่มีลิงค์เสมอไป

จากหลักฐานที่มีอยู่ เห็นได้ชัดว่าไม่ใช่ทุกคนที่เป็นโรคซึมเศร้าจะมีหลักฐานการอักเสบ และไม่ใช่ทุกคนที่มีการอักเสบในระดับสูงจะมีอาการซึมเศร้า

เส้นทางของภาวะซึมเศร้าขึ้นอยู่กับการทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนของสเปกตรัมของปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมและปัจจัยความยืดหยุ่น ซึ่งอาจมีอยู่ในระดับที่แตกต่างกันและในการรวมกันที่แตกต่างกันในแต่ละบุคคลในเวลาที่ต่างกัน ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงบุคคล:

* ความเปราะบางทางพันธุกรรม ส่งผลต่อความรุนแรงของการตอบสนองต่อการอักเสบของเรา

* เงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ

* ได้รับความระมัดระวังมากเกินไปในระบบตอบสนองต่อความเครียดเนื่องจากการบาดเจ็บในวัยเด็ก ความทุกข์ยากในปัจจุบัน หรือความเครียดทางร่างกาย

* กลยุทธ์การเผชิญปัญหารวมถึงการสนับสนุนทางสังคม

* พฤติกรรมสุขภาพ เช่น การนอนหลับ การรับประทานอาหาร และการออกกำลังกาย

ความหมายสำหรับการรักษา

ตามแนวคิดที่ว่าการอักเสบทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า นักวิจัยบางคนมี ทดลองแล้ว ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาแก้อักเสบในการรักษาภาวะซึมเศร้า

แม้ว่าผู้รับบางคน (เช่น ผู้ที่มีระดับการอักเสบสูง) ได้รับประโยชน์จากการรักษา แต่คนอื่นๆ ที่ไม่มีการอักเสบเพิ่มขึ้นไม่ได้ประโยชน์ สิ่งนี้สนับสนุนสมมติฐานทั่วไป

อย่างไรก็ตาม ในความปรารถนาที่จะหาวิธีรักษาภาวะซึมเศร้าที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น เราไม่ควรลืมว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน รวมทั้งการอักเสบ มีวัตถุประสงค์เฉพาะ ช่วยปกป้องเราจากการติดเชื้อ โรคภัยไข้เจ็บ และการบาดเจ็บ

ไซโตไคน์ทำหน้าที่ในระดับต่างๆ มากมาย และบ่อยครั้งในวิธีที่ละเอียดอ่อน เพื่อเติมเต็มบทบาทมากมายในการควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน การบ่อนทำลายบทบาทที่สำคัญของพวกเขาอาจมีผลเสีย

ใจกับกาย

ความกระตือรือร้นที่จะโอบรับการอักเสบเมื่อเร็ว ๆ นี้เนื่องจากผู้กระทำผิดหลักในสภาพจิตเวชเพิกเฉยต่อความจริงที่ว่า "ภาวะซึมเศร้า" ไม่ใช่เงื่อนไขเดียว ภาวะซึมเศร้าบางอย่างเช่นความเศร้าโศกเป็นโรค บางส่วนเป็นปฏิกิริยาต่อสิ่งแวดล้อม บางอย่างมีอยู่; และบางอย่างปกติ

รัฐที่แยกจากกันดังกล่าวมีส่วนสนับสนุนที่แตกต่างกันของสาเหตุทางชีววิทยา สังคมและจิตใจ ดังนั้น ความพยายามใด ๆ ที่จะเรียกใช้ "สาเหตุ" ที่อธิบายได้ทั้งหมดควรถูกปฏิเสธ เมื่อกังวลกับสิ่งมีชีวิต แทบจะไม่เคยง่ายอย่างนั้นเลย

ในท้ายที่สุด เราไม่สามารถหนีความจริงที่การเปลี่ยนแปลงจะต้องเกิดขึ้นที่ระดับของสมอง ในภูมิภาคที่รับผิดชอบในการควบคุมอารมณ์ เพื่อให้เกิด "ภาวะซึมเศร้า"

เกี่ยวกับผู้แต่ง

Ute Vollmer-Conna เป็นรองศาสตราจารย์ School of Psychiatry ที่ UNSW Australia เธอเป็นผู้นำที่ได้รับการยอมรับในระดับสากลในการวิจัยสหสาขาวิชาชีพที่ตรวจสอบการตอบสนองการเจ็บป่วยเฉียบพลันต่อการติดเชื้อทั่วไป และกลุ่มอาการหลังการติดเชื้อของความเหนื่อยล้าเรื้อรังและภาวะซึมเศร้า

Gordon Parker เป็นศาสตราจารย์ Scientia ที่ UNSW Australia เขาเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านความผิดปกติทางอารมณ์ ผู้ก่อตั้ง Black Dog Institute

บทความนี้ถูกเผยแพร่เมื่อวันที่ สนทนา. อ่าน บทความต้นฉบับ.