โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป็นสาเหตุอันดับสามของการเสียชีวิตในสหรัฐอเมริกา ภาพโดย StockSnap
การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งเป็นภาวะทางเดินหายใจที่มักทำให้เสียชีวิตได้ เดือดร้อนเป็นล้าน ของคนอเมริกัน แต่สำหรับผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การเลิกสูบบุหรี่ไม่ใช่จุดจบของการต่อสู้
ควันบุหรี่เป็นส่วนผสมที่ซับซ้อนของก๊าซ สารเคมี และแม้แต่แบคทีเรีย เมื่อมันเข้าสู่ปอด มันจะสร้างการตอบสนองการอักเสบเหมือนกับปอดบวม
โดยปกติเซลล์อักเสบจะล้างออกจากปอดเมื่อการติดเชื้อสิ้นสุดลงหรือผู้ป่วยเลิกสูบบุหรี่ แต่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เซลล์เหล่านี้อาจคงอยู่นานหลายปี เอ็นไซม์ทำลายล้างที่ผลิตโดยเซลล์เหล่านี้ – ตั้งใจที่จะทำลายแบคทีเรีย – ทำให้เกิดความเสียหายต่อปอดแบบก้าวหน้าและลักษณะเฉพาะของการหายใจล้มเหลว
เป็นเรื่องลึกลับว่าทำไมเซลล์เหล่านี้จึงทำให้เกิดการอักเสบในปอดต่อไปหลังจากที่ผู้คนหยุดสูบบุหรี่ ตอนนี้ใหม่ การวิจัยบ่งชี้ว่า ข้อบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากควันบุหรี่คือการตำหนิ ควันบุหรี่ reprograms เซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจทำให้ปอดของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เลิกบุหรี่มีความเสี่ยงต่อการบุกรุกของแบคทีเรียมากขึ้น
รั้วที่ดีทำให้เพื่อนบ้านดี
ปอดถูกโจมตีอย่างต่อเนื่องโดยแบคทีเรียที่สูดดมและสารระคายเคืองอื่นๆ ในเวลาเดียวกัน พวกมันได้รับมอบหมายให้นำออกซิเจนเข้าสู่กระแสเลือด ดังนั้นจึงไม่มีสิ่งกีดขวางทางกายภาพที่ผ่านไม่ได้เช่นผิวหนัง
เพื่อแก้ปัญหาภาวะที่กลืนไม่เข้าคายไม่ออกนี้ ปอดได้พัฒนาระบบป้องกันแบบหลายง่าม องค์ประกอบสำคัญของระบบนี้คือแอนติบอดีที่เรียกว่า IgA สารคัดหลั่ง แอนติบอดีเหล่านี้จะจับแบคทีเรียเพื่อป้องกันไม่ให้พวกมันบุกรุกปอด Secretory IgA ไม่ได้ฆ่าจุลินทรีย์โดยตรง แต่ช่วยป้องกันไม่ให้จุลินทรีย์กระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่สร้างความเสียหายก่อนที่จะสามารถกำจัดจุลินทรีย์ได้ด้วยกลไกอื่นๆ
ทางเดินหายใจของเราเรียงรายไปด้วยชั้นของเซลล์ที่เรียกว่าเยื่อบุผิวทางเดินหายใจ เมื่อแบคทีเรียและเชื้อโรคอื่นๆ สูดดมเข้าไป วิธีหนึ่งที่เยื่อบุทางเดินหายใจป้องกันตัวเองคือการขนส่งสารคัดหลั่งอิมมูโนโกลบูลิน A (SIgA) ไปยังพื้นผิวทางเดินหายใจ SIgA ยึดติดกับแบคทีเรียเพื่อป้องกันการบุกรุกและทำให้เกิดการอักเสบ SIgA สร้างขึ้นโดยเซลล์พลาสมาที่อยู่ใต้เยื่อบุผิวทางเดินหายใจและขนส่งโดยตัวรับโพลีเมอร์อิมมูโนโกลบูลิน ผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขาด SIgA ในทางเดินหายใจ ซึ่งทำให้เกิดการบุกรุกของแบคทีเรีย การอักเสบ และความเสียหายของปอด Dayana Espinoza/มหาวิทยาลัยแวนเดอร์บิลต์, CC BY-ND
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ระดับที่ต่ำกว่าของ lower ตัวรับโพลีเมอร์อิมมูโนโกลบูลิน และสารคัดหลั่ง IgA ช่วยให้แบคทีเรียเข้าถึงพื้นผิวทางเดินหายใจได้ง่ายขึ้น, ทริกเกอร์ ปฏิกิริยาการอักเสบ ที่ยังคงอยู่หลังจากที่ผู้ป่วยเลิกสูบบุหรี่
หนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมให้ไม่มีสารคัดหลั่ง IgA ยังพัฒนาการอักเสบและรูปแบบของความเสียหายของปอด คล้ายผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ยาปฏิชีวนะสามารถป้องกันพวกเขาจากการพัฒนาโรคปอด บ่งชี้ว่าแบคทีเรียทำให้เกิดการอักเสบอย่างต่อเนื่องหลังจากการเลิกบุหรี่
ดาบสองคมต้านอาการอักเสบ
เนื่องจากการอักเสบเป็นหัวใจสำคัญของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การรักษาต้านการอักเสบจึงอาจเป็นประโยชน์ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังก็มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในปอด และยาแก้อักเสบก็เสี่ยงต่อการทำให้ระบบป้องกันการติดเชื้อตามธรรมชาติของร่างกายหยุดทำงาน ภัยคุกคามเป็นมากกว่าทฤษฎี: A การทดลองทางคลินิก การศึกษายาต้านการอักเสบที่เรียกว่า rituximab หยุดก่อนกำหนดเนื่องจากอัตราการติดเชื้อในปอดเพิ่มขึ้น
ยาปฏิชีวนะจำนวนมากยังมีผลข้างเคียงที่ร้ายแรงเมื่อรับประทานแบบเรื้อรัง และการใช้เป็นเวลานานอาจกระตุ้นให้แบคทีเรียที่ดื้อต่อยาเหล่านี้เจริญเติบโตได้
สถาบันหัวใจปอดและเลือดแห่งชาติ
เป้าหมายใหม่ในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง?
ในขณะที่ศึกษาหนูที่ไม่มี IgA สารคัดหลั่ง ทีมวิจัยของเราที่ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัย Vanderbilt และเพื่อนร่วมงานที่มหาวิทยาลัยฟลอริดา พบว่าหนูเหล่านี้ได้เพิ่มจำนวนเซลล์ที่ค่อนข้างแปลกซึ่งเรียกว่าเซลล์เดนไดรต์ที่ได้จากโมโนไซต์หรือโมดีซีในปอด
เซลล์เดนไดรต์ไม่ได้ทำลายแบคทีเรียโดยตรง แต่พวกมันส่งเสียงเตือนว่ามีการติดเชื้อแบคทีเรียและประสานการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ตามมา ต่างจากเซลล์เดนไดรต์ทั่วไป moDCs เริ่มต้นชีวิตด้วยเซลล์ชนิดอื่นที่เรียกว่าโมโนไซต์ แต่เมื่อเกิดการอักเสบเรื้อรัง ก็จะกลายเป็นเซลล์เดนไดรต์ชนิดหนึ่ง
เราแสดงให้เห็นว่าในหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมให้ไม่มีสารคัดหลั่ง IgA moDCs กระตุ้น T lymphocytes – เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ต่อสู้กับไวรัสและสามารถทำลายเซลล์ในกระบวนการ – และ T lymphocytes เหล่านั้นก็จะทำลายปอด ข้อมูลเหล่านี้บอกเป็นนัยว่า moDCs อาจประสานการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ยังขาด IgA ที่หลั่งในทางเดินหายใจ
เนื่องจากไม่มีทราบว่ามี moDCs อยู่ในปอดของมนุษย์ เรา ใช้เทคนิคล้ำสมัยที่เรียกว่าแมสไซโตเมทรี เพื่อตรวจจับพวกมัน ช่วยให้เราสามารถแยกแยะ moDC ออกจากเซลล์ประเภทอื่นๆ ที่มีลักษณะคล้ายกันมากภายใต้กล้องจุลทรรศน์
เช่นเดียวกับหนูที่ขาดสารคัดหลั่ง IgA เราพบว่าผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในมนุษย์ที่ไม่มี IgA สารคัดหลั่งมีจำนวน moDCs ในปอดเพิ่มขึ้น ข้อมูลเหล่านี้ร่วมกันชี้ให้เห็นว่าการสูญเสียสารคัดหลั่ง IgA ทำให้ทางเดินหายใจไวต่อการบุกรุกของแบคทีเรียมากขึ้น ซึ่งกระตุ้น moDCs เพื่อกระตุ้นการอักเสบของปอดอย่างต่อเนื่อง ดังนั้นการกำหนดเป้าหมาย moDCs ผ่านการรักษาพยาบาลอาจป้องกันการอักเสบและความเสียหายของปอดในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
จำเป็นต้องมียาใหม่อย่างเร่งด่วนสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ยังมีคำถามอีกมากมายให้ตอบ รวมถึงวิธีที่ดีที่สุดในการกำหนดเป้าหมาย modc ยังต้องจับตาดูว่ากลยุทธ์ดังกล่าวจะประนีประนอมความสามารถของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในการป้องกันการติดเชื้อหรือไม่
อย่างไรก็ตาม สำหรับโรคที่พบได้บ่อยและทำให้ร่างกายอ่อนแอ เช่น ปอดอุดกั้นเรื้อรัง เป้าหมายของยาใหม่อาจมาจากการสูดอากาศบริสุทธิ์
ปอดอุดกั้นเรื้อรังคือ สาเหตุการตายอันดับที่สี่ในสหรัฐอเมริกา และ สาเหตุการตายอันดับสามของโลก. แม้ว่าจะมียาหลายชนิดเพื่อลดอาการและอัตราการรักษาในโรงพยาบาลในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่ก็ไม่มีใครพิสูจน์ได้ว่าช่วยยืดอายุขัยได้
ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังส่วนใหญ่ไม่เสียชีวิตจากโรคนี้ แต่ผู้ที่อยู่กับ COPD มีอาการหายใจลำบากเรื้อรังซึ่งส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิต ภาระของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะกับผู้ป่วยแต่ละรายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงครอบครัว สถานที่ทำงาน และเศรษฐกิจด้วย
แม้ว่าอัตราการสูบบุหรี่จะ ลดลงในสหรัฐอเมริกา, พวกเขาเป็น เพิ่มขึ้นในหลายประเทศทำให้ COPD เป็นปัญหาด้านสุขภาพระดับโลก
เกี่ยวกับผู้เขียน
แบรดลีย์ ริชมอนด์ ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ มหาวิทยาลัย Vanderbilt
บทความนี้ตีพิมพ์ซ้ำจาก สนทนา ภายใต้ใบอนุญาตครีเอทีฟคอมมอนส์ อ่าน บทความต้นฉบับ.
หนังสือที่เกี่ยวข้อง:
ร่างกายรักษาคะแนน: สมองจิตใจและร่างกายในการรักษาบาดแผล
โดย Bessel van der Kolk
หนังสือเล่มนี้สำรวจความเชื่อมโยงระหว่างการบาดเจ็บกับสุขภาพกายและสุขภาพจิต นำเสนอข้อมูลเชิงลึกและกลยุทธ์ในการรักษาและฟื้นฟู
คลิกเพื่อดูข้อมูลเพิ่มเติมหรือสั่งซื้อ
ลมหายใจ: ศาสตร์ใหม่ของศิลปะที่สาบสูญ
โดย เจมส์ เนสเตอร์
หนังสือเล่มนี้สำรวจวิทยาศาสตร์และการฝึกหายใจ นำเสนอข้อมูลเชิงลึกและเทคนิคในการปรับปรุงสุขภาพร่างกายและจิตใจ
คลิกเพื่อดูข้อมูลเพิ่มเติมหรือสั่งซื้อ
The Plant Paradox: อันตรายที่ซ่อนอยู่ในอาหาร "สุขภาพ" ที่ทำให้เกิดโรคและน้ำหนักขึ้น
โดย สตีเวน อาร์. กันดรี
หนังสือเล่มนี้สำรวจความเชื่อมโยงระหว่างอาหาร สุขภาพ และโรค โดยนำเสนอข้อมูลเชิงลึกและกลยุทธ์ในการปรับปรุงสุขภาพโดยรวมและความสมบูรณ์พูนสุข
คลิกเพื่อดูข้อมูลเพิ่มเติมหรือสั่งซื้อ
รหัสภูมิคุ้มกัน: กระบวนทัศน์ใหม่เพื่อสุขภาพที่แท้จริงและการต่อต้านริ้วรอยที่รุนแรง
โดย Joel Greene
หนังสือเล่มนี้นำเสนอมุมมองใหม่เกี่ยวกับสุขภาพและภูมิคุ้มกัน โดยใช้หลักการของ epigenetics และนำเสนอข้อมูลเชิงลึกและกลยุทธ์ในการปรับปรุงสุขภาพและการชะลอวัยให้เหมาะสม
คลิกเพื่อดูข้อมูลเพิ่มเติมหรือสั่งซื้อ
คู่มือฉบับสมบูรณ์สำหรับการถือศีลอด: รักษาร่างกายของคุณด้วยการอดอาหารเป็นช่วงๆ วันเว้นวัน และการอดอาหารแบบยืดเวลา
โดย ดร.เจสัน ฟุง และจิมมี่ มัวร์
หนังสือเล่มนี้สำรวจวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติของการถือศีลอดโดยนำเสนอข้อมูลเชิงลึกและกลยุทธ์ในการปรับปรุงสุขภาพโดยรวมและความสมบูรณ์พูนสุข
