ความจำเป็นในการค้นหาเชื้อเพลิงเพื่อสร้างพลังงานเป็นแรงผลักดันที่ลึกซึ้งในชีววิทยาของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด เราทุกคนต้องการอาหารเพื่อความอยู่รอด จึงไม่น่าแปลกใจที่ร่างกายของเรามีระบบที่ซับซ้อนเช่นนี้ในการควบคุมการบริโภคอาหาร ซึ่งขับเคลื่อนด้วยฮอร์โมน

ระดับฮอร์โมนยังเปลี่ยนแปลงเมื่อเราลดน้ำหนัก เท่าที่เราต่อสู้เพื่อลดน้ำหนักด้วยการรับประทานอาหารและรูปแบบการกิน สิ่งเหล่านี้ก็เป็นเหตุผลที่พวกเราส่วนใหญ่เช่นกัน น้ำหนักจะกลับคืนมา เราสูญเสีย – หรือมากกว่านั้น

ระบบการควบคุมการรับประทานอาหารของร่างกายนั้นประสานกันโดยไฮโปทาลามัสซึ่งอยู่ใต้เส้นกึ่งกลางของสมองด้านหลังดวงตา:

ภายในไฮโปทาลามัสมีเซลล์ประสาทซึ่งเมื่อถูกกระตุ้น จะทำให้เกิดความรู้สึกหิว พวกเขาทำโดยการผลิตโปรตีนสองชนิดที่ทำให้หิว: neuropeptide Y (NPY) และ เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับ agouti (สกอ.).

ค่อนข้างใกล้กับเซลล์ประสาทเหล่านี้เป็นอีกชุดหนึ่งของเส้นประสาทที่ยับยั้งความหิวอย่างมีประสิทธิภาพ พวกเขาผลิตโปรตีนสองชนิดที่แตกต่างกันซึ่งยับยั้งความหิว: การถอดเสียงที่ควบคุมโคเคนและแอมเฟตามีน (รถเข็น) และ ฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสี (?เอ็มเอสเอช).

เซลล์ประสาทสองชุดนี้เริ่มต้นและส่งสัญญาณความหิวไปยังส่วนอื่น ๆ ของมลรัฐ ดังนั้น ไม่ว่าคุณจะรู้สึกอยากกินหรือไม่ก็ตาม ขึ้นอยู่กับความสมดุลของกิจกรรมระหว่างเซลล์ประสาททั้งสองชุดนี้

แต่อะไรเป็นตัวกำหนดว่าเซลล์ประสาทชุดใดที่ครอบงำในเวลาใดก็ตาม

กิจกรรมส่วนใหญ่ควบคุมโดยฮอร์โมนที่ไหลเวียนในเลือด เหล่านี้มาจากเนื้อเยื่อในส่วนต่างๆ ของร่างกายที่จัดการกับการบริโภคพลังงานและการจัดเก็บ รวมถึงลำไส้ (ซึ่งรับและย่อยอาหาร) ไขมัน (ซึ่งเก็บพลังงาน) และตับอ่อน (ซึ่งทำให้ฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับพลังงาน การเก็บรักษา เช่น อินซูลิน)

ฮอร์โมนในเลือด

มาดูกันดีกว่าว่าฮอร์โมนหมุนเวียนเลือดแต่ละชนิดทำงานอย่างไร

ghrelin จะทำในท้อง มันกระตุ้นความหิวโดยการเข้าสู่สมองและทำหน้าที่ในเซลล์ประสาทในมลรัฐเพื่อเพิ่มกิจกรรมของเซลล์ประสาทที่ก่อให้เกิดความหิว และลดการทำงานของเซลล์ที่ยับยั้งความหิว เมื่อท้องว่าง การหลั่งเกรลินจะเพิ่มขึ้น พออิ่มท้องก็ลด

เปปไทด์คล้ายอินซูลิน 5 (ILP-5) พบว่ากระตุ้นความหิวในปี พ.ศ. 2014 เป็นฮอร์โมนหมุนเวียนตัวที่ XNUMX ที่มีผลนี้และส่วนใหญ่ผลิตในลำไส้ใหญ่ แต่เรายังไม่รู้บทบาททางสรีรวิทยาของมัน

Cholecystokinin (CCK) ถูกผลิตขึ้นในลำไส้เล็กส่วนบนเพื่อตอบสนองต่ออาหารและทำให้รู้สึกอิ่ม มันถูกปล่อยออกมาทันทีหลังจากที่อาหารไปถึงลำไส้เล็ก นักวิจัยพบว่า CCK สามารถหยุดไม่ให้หนูกินได้ทันทีที่ฉีดเข้าไปในสมอง

เปปไทด์ YY, เปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 (GLP-1), ออกซินโตโมดูลิน และ uroguanilin ล้วนทำมาจากลำไส้เล็กส่วนปลายทำให้เรารู้สึกอิ่ม พวกมันถูกปล่อยออกมาเพื่อตอบสนองต่ออาหารในลำไส้

Leptin เป็นฮอร์โมนระงับความอยากอาหารที่ทรงพลังที่สุดและสร้างขึ้นในเซลล์ไขมัน มันถูกค้นพบในปี 1994 ยิ่งเรามีเซลล์ไขมันมากเท่าไหร่ ร่างกายก็ยิ่งผลิตเลปตินมากขึ้นเท่านั้น

อะมีลิน อินซูลิน และพอลิเปปไทด์ตับอ่อน จะทำในตับอ่อน การศึกษาในสหรัฐอเมริกาแสดงให้เห็นว่าเมื่ออินซูลินเข้าสู่สมองจะยับยั้งความหิว โดยบอกกับสมองว่า "ร่างกายมีพลังงานเพียงพอ พักผ่อน"

Amylin ซึ่งค้นพบในปี 1981 ถูกสร้างขึ้นในเซลล์เดียวกันกับที่สร้างอินซูลิน (เซลล์เบต้า) ได้รับการแสดงเพื่อยับยั้งการบริโภคอาหาร

ยังไม่ทราบบทบาทที่แน่นอนของตับอ่อนพอลิเปปไทด์ แต่มีหลักฐานว่ายับยั้งความหิว

ไฮโปทาลามัสยังรับสัญญาณจากวิถีแห่งความสุขที่ใช้ โดปามีน, endocannabinoids และ serotonin เป็นผู้ส่งสารซึ่งมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมการกิน

เมื่ออิ่มแล้ว กระเพาะอาหารจะลดความปรารถนาที่จะกินทั้งโดยลดการผลิตเกรลินและส่งข้อความไปยังไฮโปทาลามัส ระดับเกรลินถึงระดับต่ำประมาณ 30 ถึง 60 นาทีหลังรับประทานอาหาร

ระดับของฮอร์โมนที่ทำให้เรารู้สึกอิ่ม – CCK, PYY, GLP-1, อะมิลินและอินซูลิน – ทั้งหมดเพิ่มขึ้นหลังรับประทานอาหารเพื่อให้ถึงจุดสูงสุดประมาณ 30 ถึง 60 นาทีต่อมา

ฮอร์โมนทั้งหมดจะค่อยๆ กลับสู่ระดับการอดอาหาร XNUMX-XNUMX ชั่วโมงหลังอาหาร

การลดน้ำหนักส่งผลต่อฮอร์โมนของเราอย่างไร

การศึกษาหลายชิ้นพบว่าการลดน้ำหนักที่เกิดจากอาหารคือ ที่เกี่ยวข้องกับ การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนที่ร่วมกันส่งเสริมการคืนน้ำหนัก

หลังจากการลดน้ำหนัก ระดับเลปตินจะลดลงอย่างมาก การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนอื่นๆ ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของเกรลินหมุนเวียน GIP และพอลิเปปไทด์ตับอ่อน และการลดลงของ PYY และ CCK การเปลี่ยนแปลงเกือบทั้งหมดเหล่านี้สนับสนุนการลดน้ำหนักที่สูญเสียไป โดยการเพิ่มความหิว ลดความอิ่มแปล้ และเพิ่มความสามารถในการกักเก็บไขมัน การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเหล่านี้ดูเหมือนจะเกิดขึ้นอย่างน้อยหนึ่งปีหลังจากการลดน้ำหนัก นำไปสู่ความหิวที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงการระงับความหิวหลังจากการลดน้ำหนัก โดยควรให้ฮอร์โมนทดแทน อาจช่วยให้ผู้คนรักษาน้ำหนักใหม่ได้

สารเหล่านี้หลายตัวเพิ่งได้รับการอนุมัติจากหน่วยงานกำกับดูแลต่างๆ ในสหรัฐอเมริกา ยุโรป หรือแคนาดา แต่มีเพียงหนึ่งเดียว - ลิรากลูไทด์ - เป็นเวอร์ชันหนึ่งของยาระงับความอยากอาหารที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (GLP-1) ยาในอุดมคติในการรักษาการลดน้ำหนักจะเป็นส่วนผสมที่ออกฤทธิ์ยาวนานของฮอร์โมนหมุนเวียนเลือดตั้งแต่สามชนิดขึ้นไปที่เราตรวจสอบข้างต้น: เลปติน, อะมิลิน, GLP-1, PYY, CCK และออกซินโทโมดูลิน

แต่การผลิตส่วนผสมดังกล่าวถือเป็นความท้าทายอย่างมาก ดังนั้นนักวิจัยจึงดำเนินการตรวจสอบต่อไปว่าจะทำเช่นนี้ได้อย่างไร

เกี่ยวกับผู้เขียน

Joseph Proietto ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ มหาวิทยาลัยเมลเบิร์น เขาก่อตั้งคลินิกโรคอ้วนแห่งแรกในโรงพยาบาลของรัฐวิคตอเรียที่โรงพยาบาลรอยัลเมลเบิร์น นับตั้งแต่ย้ายมาที่โรงพยาบาล Heidelberg Repatriation เขาได้ก่อตั้งคลินิกควบคุมน้ำหนักที่ Austin Health

บทความนี้ถูกเผยแพร่เมื่อวันที่ สนทนา. อ่าน บทความต้นฉบับ.

หนังสือที่เกี่ยวข้อง:

at

ขอบคุณสำหรับการเยี่ยมชม InnerSelf.comที่ไหนมี 20,000 + บทความเปลี่ยนชีวิตส่งเสริม "ทัศนคติใหม่และความเป็นไปได้ใหม่" บทความทั้งหมดได้รับการแปลเป็น 30+ ภาษา. สมัครรับจดหมายข่าว ถึงนิตยสาร InnerSelf ซึ่งตีพิมพ์ทุกสัปดาห์ และ Daily Inspiration ของ Marie T Russell นิตยสาร InnerSelf ได้รับการตีพิมพ์ตั้งแต่ปี 1985