การศึกษาในหนูทดลองแสดงให้เห็นว่าการกำหนดเป้​​าหมายการเผาผลาญคอเลสเตอรอลในตาอาจช่วยป้องกันการลุกลามของรูปแบบที่รุนแรงของอายุที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพ (AMD) ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการตาบอดในผู้สูงอายุชาวอเมริกัน

เอเอ็มดีมีส่วนเกี่ยวข้องกับ macula ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของเรตินาที่ช่วยให้เรามองไปข้างหน้าและดูภาพที่มีรายละเอียด ในเอเอ็มดีขั้นสูงประเภทหนึ่งหลอดเลือดที่ผิดปกติจะเจริญเติบโตและรั่วไหลของของเหลวและเลือดเข้าไปใน macula ซึ่งบดบังการมองเห็นจากส่วนกลาง หากไม่ได้รับการรักษาผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีรูปแบบของเอเอ็มดีนี้เรียกว่าเซลล์ประสาทหรือ“ เปียก” เอเอ็มดีสูญเสียความสามารถในการขับเคลื่อนอ่านและจดจำใบหน้า ents มีให้บริการ แต่มีความเสี่ยงจากภาวะแทรกซ้อนและไม่มีวิธีแก้ไข

สาเหตุของการเกิด Neovascular เอเอ็มดีมีความชัดเจน หนึ่งในจุดเด่นของเอเอ็มดีเป็นลักษณะของ drusen เงินฝากเหลืองภายใต้จอประสาทตาที่มีคอเลสเตอรอลและเศษอื่น ๆ drusen ขนาดเล็กเป็นส่วนหนึ่งของริ้วรอย แต่ drusen ขนาดใหญ่มักจะพบในผู้ป่วยที่มีเอเอ็มดี drusen และคอเลสเตอรอลภายในพวกเขาได้รับผู้ต้องสงสัยที่สำคัญในเอเอ็มดี มีการเชื่อมโยงการศึกษายีนการเผาผลาญคอเลสเตอรอลที่มีความเสี่ยงเช่นเดียวกับเอเอ็มดี

ทีมที่นำโดยดร. ราเชนทราแอปเท็ดที่มหาวิทยาลัยวอชิงตันในเซนต์หลุยส์สงสัยว่าแมคโครฟาจซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่งอาจมีบทบาทในการพัฒนาของเอเอ็มดี เซลล์เหล่านี้ขับและกำจัดเศษขยะ ในการทำงานก่อนหน้านี้ทีมพบว่าโดยปกติแล้วแมคโครฟาจจะช่วย จำกัด การเติบโตของเส้นเลือดใหม่ในดวงตา แต่เซลล์สูญเสียความสามารถนี้ตามอายุ การตรวจสอบต่อไปของพวกเขาได้รับการสนับสนุนในส่วนของสถาบันตาแห่งชาติ (NEI), National Heart, ปอดและสถาบันเลือด (NHLBI) และสถาบันโรคเบาหวานแห่งชาติและการย่อยอาหารและโรคไต (NIDDK) ในเดือนเมษายน 2, 2013

ทีมงานตรวจสอบเมแทบอลิซึมของโคเลสเตอรอลในหนูตัวเล็กและตัวใหญ่ พวกเขาพบว่าแมคโครฟาจจากหนูตัวเก่ามีระดับ ABCA1 ที่ต่ำกว่าซึ่งเป็นโปรตีนที่จำเป็นสำหรับแมคโครฟาจในการปล่อยโคเลสเตอรอลเข้าสู่กระแสเลือด พวกเขายังพบระดับ ABCA1 ที่ต่ำกว่าในเซลล์เม็ดเลือด (แหล่งที่มาของแมคโครฟาจ) จากผู้สูงอายุ (อายุ 67-87) กว่าจากคนอายุน้อยกว่า (อายุ 25-34)

จากนั้นนักวิจัยก็เติบโตขนาดใหญ่พร้อมกับเซลล์หลอดเลือด macrophages ขนาดเล็กได้อย่างมีประสิทธิภาพหยุดเซลล์หลอดเลือดจากการคูณ แต่ macrophages เก่าไม่ได้ การลบยีน ABCA1 ในแมคโครฟาจอายุน้อยทำให้พวกมันมีพฤติกรรมเหมือนมาโครฟาจตัวเก่า จากนั้นนักวิจัยพยายามรักษายาเม็ดขนาดใหญ่ด้วยยาที่รู้จักกันเพื่อเพิ่มการขนส่งคอเลสเตอรอลในเซลล์โดยเพิ่มระดับของ ABCA1 ยาที่เรียกว่า agonist ตับ X receptor (LXR) ช่วยฟื้นฟูเซลล์ผิวเก่าให้กลับมามีชีวิตชีวาอีกครั้งและยับยั้งการเติบโตของเซลล์หลอดเลือด

ในที่สุดนักวิจัยที่ผ่านการทดสอบตัวเอก LXR ในหนูที่มีอาการบาดเจ็บที่ตาที่สเปอร์สการเจริญเติบโตของเส้นเลือดที่ผิดปกติคล้ายกับที่เห็นใน Neovascular เอเอ็มดี ยาหยอดตาของยาเสพติดลดลงอย่างมีนัยสำคัญการเจริญเติบโตของเส้นเลือด

โดยอุดมคติแล้วแมคโครฟาจควรใช้คอเลสเตอรอลประมวลผลและคายมันออกไปในกระแสเลือด” Apte กล่าว ในเอเอ็มดีเราคิดว่าเซลล์กำลังบริโภคคอเลสเตอรอล แต่ไม่สามารถคายออกมาได้ ดังนั้นคุณจะได้รับมาโครฟาจเหล่านี้ที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของหลอดเลือด

ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าผู้ชำนาญการ LXR หรือยาเสพติดอื่น ๆ ที่ช่วยลดการสะสมของโคเลสเตอรอลในเลือดอาจพิสูจน์ได้ว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาโรคเอเอ็มดี จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมในการสำรวจว่าคอเลสเตอรอลในเลือดสูงและยาที่ใช้แก้ไขคอเลสเตอรอลเช่นสเตตินส่งผลต่อโรคหรือไม่ แหล่งที่มาของบทความ: NIH เรื่องการวิจัย