อาการมอเตอร์ของพาร์กินสันรวมถึงแรงสั่นสะเทือนความแข็งและความช้าหรือการสูญเสียการเคลื่อนไหวตามธรรมชาติ ลิซ่า / Flickr, CC BY

โรคพาร์กินสันเป็นโรคทางระบบประสาทอันดับสองที่แพร่หลายมากที่สุดในออสเตรเลียโดยมีชาวออสเตรเลีย 70,000 ประมาณอยู่กับโรคนี้ เนื่องจากความซับซ้อนและธรรมชาติที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมพาร์กินสันจึงเป็นภาระอันยิ่งใหญ่สำหรับผู้ประสบภัยและผู้ยิ่งใหญ่ ราคา เพื่อสังคม

อาการของมอเตอร์ที่สำคัญ ได้แก่ แรงสั่นสะเทือนความแข็งแกร่งและความแข็งความเชื่องช้าหรือการสูญเสียการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นเองและความสมดุลและการประสานงานที่ไม่ดี อาการที่ไม่เกี่ยวกับยานยนต์สามารถทำให้ร่างกายอ่อนแอลงอย่างเท่าเทียมกันและรวมถึงภาวะสมองเสื่อมอาการท้องผูกปวดการรบกวนการนอนหลับเวียนศีรษะเมื่อคุณยืนขึ้นและสมรรถภาพทางเพศ ไม่ใช่ทุกคนที่มีอาการพาร์คินสันจะได้สัมผัสกับอาการเหล่านี้ทั้งหมด มีความแปรปรวนอย่างมากในความรุนแรงของอาการในหมู่ผู้ป่วยความกว้างของอาการความเร็วในการปฏิเสธและการตอบสนองต่อการรักษา

ขณะนี้ยังไม่มีวิธีการรักษาหรือยาที่จะชะลอการลุกลามของโรค อย่างไรก็ตามขณะนี้มีการรักษาด้วยการผ่าตัดและยารักษาโรคหลายอย่างที่มีประสิทธิภาพมากในการจัดการอาการของโรค

มีสาเหตุของโรคพาร์คินสันที่ทราบบางประการ แต่สิ่งเหล่านี้เป็นข้อยกเว้น สาเหตุพื้นฐานของการเกิดพาร์คินสันนั้นไม่เป็นที่รู้จักและน่าจะได้รับอิทธิพลจากปัจจัยเสี่ยงหลายประการเช่นโมเลกุลพันธุกรรมพฤติกรรมและสิ่งแวดล้อม

ปัจจัยเสี่ยงที่ทราบ

ผู้สูงอายุ

อายุที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับโรคพาร์กินสัน อย่างไรก็ตามไม่ใช่ทุกคนที่อายุพัฒนาพาร์กินสัน (เพียงประมาณ 1-2%) และไม่ใช่ทุกคนที่มีพาร์กินสันอายุสูงกว่า (ประมาณ 20% ของคดีเริ่มก่อนอายุ 60)

มีโอกาสสูงที่อายุจะเพิ่มความอ่อนแอของสมองไปจนถึงการเสื่อมสภาพของพาร์กินสัน กระบวนการพื้นฐานของเซลล์เช่นกิจกรรมยล (การผลิตพลังงาน) และการย่อยสลายโปรตีนความเหนื่อยล้าตามอายุและถูกระบุว่าเป็นปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ซึ่งนำไปสู่อาการที่พบในพาร์กินสัน

ธาตุเหล็กยังสะสมอยู่ในสมองตามอายุและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนที่เป็นโรคพาร์คินสัน ธาตุเหล็กมากเกินไปอาจทำให้เซลล์ตายได้ ความเครียดออกซิเดชัน - ปฏิกิริยาทางเคมีประเภทการเกิดสนิม ในความเป็นจริงสาเหตุทางพันธุกรรมที่หายากของการยกระดับเหล็กในสมองมักจะปรากฏเป็นพาร์กินสัน

พันธุศาสตร์

ประมาณร้อยละ 15 ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมีประวัติครอบครัวเป็นโรคนี้ซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุด อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่การถ่ายทอดทางพันธุกรรมมีความซับซ้อน การกลายพันธุ์ของครอบครัวสามารถทำให้เกิดพาร์คินสันและมีจำนวนผู้ป่วยประมาณ 5%

มีตำแหน่งยีน 18 โครโมโซมที่ได้รับการตั้งชื่อว่า“ PARK” (PARK1-18) เนื่องจากลิงก์ไปยังพาร์กินสัน อย่างไรก็ตามการกลายพันธุ์ในยีนเพียงหกยีนได้แสดงให้เห็นชัดเจนว่าทำให้เกิดโรค นักวิทยาศาสตร์ยังคงพยายามตรวจสอบการทำงานของยีนเหล่านี้และวิธีการที่พวกเขามีปฏิสัมพันธ์ตามปกติเมื่อเทียบกับในรัฐที่เป็นโรค

สายพันธุ์ในยีนอื่น ๆ ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความเสี่ยงของพาร์กินสัน แต่ไม่ใช่ทุกคนที่มีสายพันธุ์เหล่านี้พัฒนาพาร์กินสัน สิ่งนี้แสดงให้เห็นถึงปฏิสัมพันธ์ทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมที่ซับซ้อนซึ่งเป็นสาเหตุของโรค

สารพิษ

ใน 1983 กลุ่มของผู้ใช้ยาฉีดที่ฉีดยาที่ปนเปื้อนด้วย MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra hydropyridine) ส่งผลให้เกิดการพัฒนาของอาการพาร์กินสัน. MPTP เป็นสารประกอบเคมีสังเคราะห์ที่มีโครงสร้างทางเคมีคล้ายกับพาราควอทต์

Paraquat และ MPTP โดยเฉพาะจะใช้เป็นประจำในห้องปฏิบัติการเพื่อชักนำให้พาร์กินสันเป็นหนู Rotenone เป็นสารกำจัดศัตรูพืชแบบออร์แกนิกที่ทำให้เกิดการเสื่อมของระบบประสาทในสัตว์ฟันแทะ การสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืชในอดีตโดยเฉพาะอย่างยิ่งพาราควอทและโรเทนโนนนั้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของพาร์กินสันในการศึกษาทั่วโลก

ยาฆ่าแมลงถูกใช้เพื่อให้หนูทดลองพาร์กินสัน Jetsandzeppelins / Flickr, CC BY

A วิเคราะห์ การได้รับสารกำจัดศัตรูพืชมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของพาร์กินสันกับอัตราต่อรองที่ 1.94 ซึ่งหมายความว่าการได้รับสารกำจัดศัตรูพืชอย่างต่อเนื่องนั้นเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของพาร์กินสันเกือบสองเท่า จะต้องชี้แจงว่าสิ่งนี้จะเพิ่มความเสี่ยงจาก 1-2% เป็น 2-4% ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 เท่านั้น

Paraquat เป็นยาฆ่าวัชพืชที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในขณะที่การใช้ rotenone ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั่วโลก การทำฟาร์มมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในช่วงหลายปีที่ผ่านมา เป็นไปได้ว่าความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผู้ใช้ยาฆ่าแมลงในพาร์คินสันสะท้อนให้เห็นถึงการใช้สารเคมีเหล่านี้และสารเคมีอื่น ๆ ในเวลาที่ปลอดภัยน้อยลง

โลหะ

Manganism เป็นอาการที่มีอาการคล้ายพาร์กินสันและเกิดจากการสัมผัสกับแมงกานีสเรื้อรัง การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการได้รับธาตุเหล็กในเด็กทารกนั้นสัมพันธ์กับการเสื่อมของระบบประสาทในภายหลัง หลักฐานทางระบาดวิทยา ของการสัมผัสกับเหล็กและโลหะหนักเป็นข้อสรุป (แม้ว่าจะมีการสังเกตเหล็กในสมองซ้ำ ๆ ในพาร์คินสันซึ่งเป็นอิสระจากการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม)

ปัจจัยเสี่ยงที่น่าสงสัย

บาดเจ็บที่ศีรษะ

การศึกษาทางระบาดวิทยา การเชื่อมโยงการบาดเจ็บที่ศีรษะกับการพัฒนาของพาร์กินสันนั้นไม่สอดคล้องกันโดยมีจุดแข็งที่แตกต่างกันของสมาคมรายงาน

ลักษณะของการบาดเจ็บที่ศีรษะดูเหมือนจะมีความเกี่ยวข้องในการกำหนดความเสี่ยง การบาดเจ็บทำให้เกิดการสั่นสะเทือนหรือสูญเสียสติ มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับโรคพาร์กินสัน

หลายคนเชื่อว่าความเสียหายของสมองเรื้อรังจากการชกมวยนำไปสู่การพัฒนาของมูฮัมหมัดอาลี อย่างไรก็ตามเป็นไปไม่ได้ที่จะตัดสินว่า มวยแน่นอน นำไปสู่การพัฒนาของอาลีพาร์กินสัน

สมมติว่าอาชีพการชกมวยของมูฮัมหมัดอาลีทำให้เกิดโรคพาร์กินสัน Youtube

ปัจจัยป้องกัน

การศึกษาบางอย่างได้แนะนำ สารต้านอนุมูลอิสระวิตามินและการสูบบุหรี่ อาจมีผลป้องกันเล็กน้อยในการพัฒนาของพาร์กินสัน การบริโภคคาเฟอีนมีความสัมพันธ์อย่างต่อเนื่องกับความเสี่ยงที่ลดลงของพาร์กินสันโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ชายและการเกิดโรคพาร์กินสันลดลงในผู้ที่เคยสูบบุหรี่

การศึกษาส่วนใหญ่จนถึงปัจจุบันเป็นกรณีศึกษาการควบคุมหรือการสำรวจแบบภาคตัดขวางซึ่งมีแนวโน้มที่จะระลึกถึงและเลือกอคติ การศึกษาเหล่านี้ไม่สามารถระบุสาเหตุ การศึกษาทางระบาดวิทยาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นเช่นการศึกษากลุ่มใหญ่ที่ดูประชากรจำนวนมากและอุบัติการณ์ของโรคจะต้องตรวจสอบสาเหตุของพาร์คินสันต่อไป

ความท้าทายหลักของการวิจัยคือการขาดเครื่องหมายที่ชัดเจนของโรคการขาดการตรวจวินิจฉัยและอายุที่เริ่มมีอาการของโรคในภายหลัง การวิจัยของพาร์กินสันต้องการความมุ่งมั่นอย่างมีนัยสำคัญในส่วนของสมาชิกชุมชนนักวิจัยผู้มีส่วนได้ส่วนเสียในชุมชนภาคสุขภาพรัฐบาลและหน่วยงานด้านเงินทุนอื่น ๆ

เกี่ยวกับผู้เขียน

Darshini Ayton นักวิจัยและอาจารย์มหาวิทยาลัย Monash; Narelle Warren ผู้บรรยายวิชามานุษยวิทยา Monash University และ Scott Ayton นักวิจัยสถาบันสถาบันประสาทและสุขภาพจิต Florey สถาบันประสาทวิทยาศาสตร์สุขภาพจิต Florey

บทความนี้ตีพิมพ์ซ้ำจาก สนทนา ภายใต้ใบอนุญาตครีเอทีฟคอมมอนส์ อ่าน บทความต้นฉบับ.

books_health