ผู้วิจัยได้รับข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับวิธีการควบคุมเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติหลายอย่าง ผลการวิจัยพบว่ามีความเชื่อมโยงกับการบริโภคเกลือ
โรคแพ้ภูมิตัวเองเกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันซึ่งโดยปกติจะปกป้องร่างกายจากการบุกรุกของจุลินทรีย์ทำให้เกิดการโจมตีเนื้อเยื่อของร่างกายโดยไม่ตั้งใจ โรคเหล่านี้รวมถึงโรคเบาหวานประเภท 1 โรคลำไส้อักเสบและหลายเส้นโลหิตตีบ นักวิจัยพบว่าสายพันธุ์ทางพันธุกรรมจำนวนมากที่มีผลต่อความเสี่ยงของการพัฒนาโรคแพ้ภูมิตัวเอง อย่างไรก็ตามปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมจำนวนหนึ่งรวมถึงการติดเชื้อไวรัสการสูบบุหรี่และระดับวิตามินดีต่ำเป็นที่ทราบกันดีว่าก่อให้เกิดโรคดังกล่าวในคนที่อ่อนแอ
เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า T ผู้ช่วย 17 (Th17) เซลล์ช่วยให้เราต่อสู้กับการติดเชื้อ แต่พวกเขายังได้รับการเชื่อมโยงกับโรคภูมิหลาย เซลล์ Th17 พร้อมกับประเภทอื่น ๆ ของ T เซลล์ผู้ช่วยเกิดขึ้นจากเซลล์ทีไร้เดียงสา นักวิจัยได้ระบุปัจจัยเฉพาะที่ทำให้เกิดการพัฒนาของเซลล์ Th17 แต่ปัจจัยปลายน้ำที่ให้คำแนะนำและการควบคุมการพัฒนาของเซลล์เป็นส่วนใหญ่ไม่รู้จัก
กลุ่มวิจัยหลายแห่ง - ที่มหาวิทยาลัยเยล, สถาบันกว้าง, มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด, MIT, บริกแฮมและโรงพยาบาลสตรีและอื่น ๆ - สำรวจการพัฒนาของเซลล์ Th17 การทำงานของ eir ได้รับการสนับสนุนจากองค์ประกอบของ NIH หลายแห่งรวมถึงสถาบันโรคภูมิแพ้และโรคติดเชื้อแห่งชาติ (NIAID) สถาบันแห่งชาติด้านความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง ในเดือนมีนาคม 6, 2013
ทีมที่นำโดย Dr. Aviv Regev ศึกษายีนที่แสดงในช่วงเวลาที่ต่างกันในระหว่างการพัฒนาเซลล์ของ Th17 การสร้างแบบจำลองคอมพิวเตอร์ช่วยในการระบุคลื่นลูกใหญ่ของการแสดงออกของยีน 3 เมื่อเวลาผ่านไป พวกเขาตรวจพบยีน 1,300 เกือบทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการโต้ตอบมากกว่า 10,000 โดยมีหน่วยงานกำกับดูแล 71 การใช้นาโนนาโนซิลิคอนเพื่อส่งมอบ RNA ที่รบกวนสั้น ๆ (siRNA) ไปยังเซลล์ T ที่ไร้เดียงสานักวิจัยสามารถแทรกแซงการแสดงออกของยีนที่เฉพาะเจาะจงเพื่อตรวจสอบความถูกต้องของเครือข่ายภายใน พวกเขาตรวจสอบ 17 ของปัจจัยด้านกฎระเบียบด้วยเทคนิคใหม่นี้
โดยใช้ข้อมูลจากการวิเคราะห์เครือข่ายทีมที่เกี่ยวข้องนำโดยดร. วีเจย์คูชารูศึกษาการแสดงออกของยีนในการพัฒนาเซลล์ Th17 หลังจากเปิดใช้งานเครื่องรับที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ พวกเขาระบุโปรตีนที่สำคัญในการพัฒนาของเซลล์ที่เรียกว่าเซรั่ม glucocorticoid ไคเนส 1 (SGK1) เพื่อทดสอบบทบาทของมันในโรคแพ้ภูมิตัวเองพวกเขาตรวจสอบโรคของเมาส์ที่คล้ายกับหลายเส้นโลหิตตีบของมนุษย์ หนูที่ขาด SGK1 มีอาการรุนแรงน้อยลงและลดอัตราการเกิดโรคลงได้อย่างมากหรือที่รู้จักกันในชื่อ autoimmune encephalomyelitis (EAE)
SGK1 เป็นที่รู้จักกันในการควบคุมปริมาณโซเดียมในเซลล์อื่น ๆ เพิ่มความเป็นไปได้ที่โซเดียมอาจมีผลต่อการพัฒนาเซลล์ของ Th17 ในการแก้ปัญหาเกลือสูงเซลล์ไร้เดียงสาแสดงยีนสำหรับ SGK1 ในระดับที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับยีนอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนา Th17 หนูที่ได้รับอาหารที่มีเกลือสูงแสดงให้เห็นว่าเซลล์ Th17 เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดหลังจาก 3 สัปดาห์ หนูที่ได้รับอาหารที่มีเกลือสูงก็มีปริมาณ EAE ที่รุนแรงกว่าพวกที่ได้รับอาหารปกติ ในทางตรงกันข้ามหนูที่ขาด SGK1 ไม่ได้แสดงการเพิ่มขึ้นที่คล้ายกันเมื่อได้รับอาหารที่มีเกลือสูง
ในการศึกษาครั้งที่สามกลุ่มที่นำโดยดร. เดวิดแฮฟเลอร์ค้นพบว่าการเพิ่มความเข้มข้นของเกลือช่วยเพิ่มการพัฒนาทั้งเซลล์ของหนูและเซลล์ไร้เดียงสาของมนุษย์ในเซลล์ Th17 สิ่งนี้ทำให้พวกเขาสำรวจวิถีโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาเซลล์ Th17 พวกเขายังพบว่าหนูที่ได้รับอาหารที่มีเกลือสูงจะมีการพัฒนาของ EAE ที่รุนแรงกว่า
อุบัติการณ์ของโรคภูมิต้านทานผิดปกติบางอย่างในสังคมของเรารวมถึงหลายเส้นโลหิตตีบและโรคเบาหวานประเภท 1 ได้เพิ่มขึ้นในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา การวิจัยครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าปัจจัยหนึ่งอาจเป็นได้ว่าตอนนี้เรากินอาหารแปรรูปมากขึ้นด้วยเกลือในระดับสูง
ก่อนวัยอันควรที่จะพูดว่า 'คุณไม่ควรกินเกลือเพราะคุณเป็นโรคภูมิต้านตนเอง Regev พูดว่า เรากำลังวางสมมุติฐานที่น่าสนใจนั่นคือความเชื่อมโยงระหว่างเกลือกับภูมิต้านทานผิดปกติซึ่งตอนนี้ต้องผ่านการทดสอบทางระบาดวิทยาในมนุษย์อย่างระมัดระวัง
เมื่อเรามีความเข้าใจที่เหมาะสมยิ่งขึ้นเกี่ยวกับการพัฒนาของเซลล์ Th17 ที่ทำให้เกิดโรคเราอาจสามารถหาวิธีในการควบคุมพวกมันหรือการทำงานของพวกมัน” Kuchroo กล่าวเสริม
กลุ่มของ Hafler ได้เริ่มการศึกษาเบื้องต้นเพื่อตรวจสอบว่าการ จำกัด การบริโภคเกลือสามารถส่งผลกระทบต่อโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในคนได้หรือไม่ Hafler กล่าวว่า“ ฉันได้เริ่มแนะนำผู้ป่วยที่มีอาการเส้นโลหิตตีบหลายเส้นแล้วว่าอาจไม่เลวที่จะ จำกัด การบริโภคเกลือของพวกเขา
