การกลับแพ้แลคโตสอาจทำให้ผู้ใหญ่สามารถดื่มมิลค์เชคได้อีกครั้ง YAKOBCHUK VIACHESLAV / Shutterstock.com

หลังวัยเด็กประมาณสองในสามของประชากรมนุษย์โลก สูญเสียความสามารถในการย่อยนม. เท่าที่เราทราบ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ไม่ใช่มนุษย์ 100% ก็สูญเสียความสามารถนี้เช่นกันหลังจากหย่านม ความสามารถในการย่อยแลคโตสซึ่งเป็นน้ำตาลหลักในนมอย่างต่อเนื่องจนโตเป็นความผิดปกติทางชีวภาพ

แลคโตสไม่สามารถดูดซึมได้โดยตรงในทางเดินลำไส้ และต้องถูกแยกย่อยออกเป็นน้ำตาลที่มีขนาดเล็กกว่าสองส่วนประกอบด้วยเอนไซม์ที่เรียกว่าแลคเตส โดยปกติ กิจกรรมของยีนที่ผลิตแลคเตส LCT จะลดลงหลังวัยทารก หลักฐานใหม่บ่งชี้ว่าการลดลงนี้ไม่ได้เกิดขึ้นเพราะรหัสพันธุกรรมมีการเปลี่ยนแปลง แต่เนื่องจาก DNA เป็น ดัดแปลงทางเคมี เพื่อให้ ยีนแลคเตสถูกปิด. การดัดแปลงดังกล่าวที่ส่งผลต่อการทำงานของยีนในขณะที่ปล่อยให้ลำดับดีเอ็นเอไม่เสียหายเรียกว่าอีพีเจเนติก การดัดแปลงอีพีเจเนติกที่ ปิดการทำงานของยีนแลคเตส ไม่เกิดขึ้นใน บุคคลที่ทนต่อแลคโตส. การค้นพบครั้งใหม่นี้ให้ข้อมูลเชิงลึกที่สำคัญเกี่ยวกับการแพ้แลคโตสที่พัฒนาขึ้นตามอายุหรือหลังการบาดเจ็บที่ลำไส้

ฉันเป็นนักจุลชีววิทยาและฉันเริ่มสนใจสาเหตุของการแพ้แลคโตสเพราะมันทำให้เพื่อนสนิทต้องทนทุกข์ทรมาน เขามีเชื้อสายนอร์เวย์และเช่นเดียวกับชาวนอร์เวย์ส่วนใหญ่ เขามีความทนทานต่อแลคโตสทางพันธุกรรม แต่เขากลายเป็นอย่างถาวร แพ้แลคโต เมื่ออายุ 45 ปีหลังจากได้รับยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน

มีอีกหลายกรณีที่คนที่ควรจะย่อยแลคโตสได้เนื่องจากพันธุกรรม แต่สูญเสียความสามารถนั้นไปในช่วงหลังของชีวิต ไม่ว่าจะโดยธรรมชาติหรือเมื่อ ลำไส้เล็กเสียหายจากโรคหรือบาดแผลอื่นๆ. ในกรณีส่วนใหญ่ การแพ้แลคโตสจะหายไปเมื่อรักษาที่ต้นเหตุ แต่บางคนไม่สามารถทนต่อแลคโตสอย่างถาวรได้

ดูเหมือนว่าเป็นไปได้ แม้จะเป็นไปได้ที่การบาดเจ็บต่อทางเดินอาหารดังกล่าวสามารถกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของอีพีเจเนติกแบบเดียวกันที่ปกติแล้วจะดับยีนแลคเตสในวัยเด็ก นักวิทยาศาสตร์ได้พบกรณีอื่น ๆ ของกรณีดังกล่าว การเปลี่ยนแปลง epigenetic ที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมแม้ว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อสร้างความคงอยู่และผลที่ตามมาของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้

เอนไซม์แลกเตสจะแบ่งน้ำตาลแลคโตสออกเป็นน้ำตาลเล็กๆ สองชนิดที่สามารถดูดซึมเข้าสู่ลำไส้เล็กได้ http://www.evo-ed.com, CC BY-NC

การแพ้แลคโตสส่วนใหญ่เกิดจากยีนของคุณ

ในขณะที่ความสามารถในการผลิตเอนไซม์แลคเตสยังคงมีอยู่ในวัยผู้ใหญ่เพียง 35% ของผู้ใหญ่ทั่วโลกเท่านั้น สัดส่วนแตกต่างกันอย่างมากในกลุ่มชาติพันธุ์. ในสหรัฐอเมริกา สัดส่วนของคนที่ทนต่อแลคโตสนั้นอยู่ที่ประมาณ ลด 64%สะท้อนให้เห็นถึงการผสมผสานของกลุ่มชาติพันธุ์ที่อาศัยอยู่ในประเทศ

ความสามารถของผู้ใหญ่ในการย่อยแลคโตสปรากฏในมนุษย์ค่อนข้างเร็ว การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมจำเพาะ – รู้จักกันในชื่อ single-nucleotide polymorphisms, SNPs – การถ่ายทอดความคงอยู่ของแลคเตสเกิดขึ้นอย่างอิสระในประชากรต่างๆ ในช่วงเวลาเดียวกับการเลี้ยงโคนม ไม่มี SNP เหล่านี้อยู่ในยีนแลคเตส แต่อยู่ในบริเวณใกล้เคียงของ DNA ที่ ควบคุมกิจกรรมของมัน. นักวิทยาศาสตร์ได้พยายามค้นหาว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมของยีนนี้อย่างไร

SNP นี้ ซึ่งอยู่ 13910 คู่เบสที่ด้านหน้าของยีนแลคเตส มีคู่เบสของ DNA C:G แทนที่ด้วย T:A เห็นได้ชัดว่าการเปลี่ยนแปลงนี้ป้องกันไม่ให้ DNA ถูก methylated ที่ไซต์นี้ ดังนั้นยีนแลคเตสจึงยังคงทำงานอยู่ http://www.evo-ed.com, CC BY-NC

เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าหนึ่งใน SNPs เปลี่ยนระดับของ การปรับเปลี่ยนอีพีเจเนติก ของ DNA ใน บริเวณควบคุมยีนแลคเตส. โดยเฉพาะอย่างยิ่ง SNP ป้องกันไม่ให้หน่วยเคมีขนาดเล็กที่เรียกว่ากลุ่มเมทิล (ซึ่งประกอบด้วยอะตอมของคาร์บอนและไฮโดรเจนสามอะตอม) ถูกยึดติดกับดีเอ็นเอ กลุ่มเมทิลมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมการทำงานของยีน เนื่องจากเมื่อเติมเข้าไปในดีเอ็นเอ ยีนจะปิดการทำงานของยีน

การศึกษาเหล่านี้บอกเป็นนัยว่าหลังจากเด็กปฐมวัย ยีนแลคเตสมักจะถูกปิดโดย DNA methylation อย่างไรก็ตาม SNPs ที่เปลี่ยนลำดับดีเอ็นเอในบริเวณควบคุมจะป้องกันไม่ให้เกิดเมทิลเลชันนี้ ในทางกลับกัน ส่งผลให้มีการผลิตแลคเตสเนื่องจากยีนยังคงอยู่

ในวันที่ ห้า SNP ที่แตกต่างกันมีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่ง ด้วยความคงอยู่ของแลคเตส และพบอีก 10 หรือมากกว่านั้นในกลุ่มประชากรที่แยกได้ เวลาโดยประมาณของการปรากฏตัวของ SNP เหล่านี้ในวัฒนธรรมที่แตกต่างกันมีตั้งแต่ 3,000 (แทนซาเนีย) ถึง 12,000 (ฟินแลนด์) ปีที่แล้ว. ลักษณะที่ยังคงมีอยู่และแพร่กระจายในประชากรเหล่านี้บ่งชี้ว่าความสามารถในการย่อยนมเกินวัยทารกมีความได้เปรียบในการคัดเลือกอย่างมีนัยสำคัญ

แบคทีเรียกรดแลคติกสามารถย่อยน้ำตาลแลคโตสและผลิตกรดแลคติกเป็นผลพลอยได้ Dr. Horst Neve, สถาบัน Max Rubner, CC BY-SA

ไมโครไบโอมและการแพ้แลคโตสของคุณ

อาการของ แพ้แลคโตส ได้แก่ ท้องร่วง ปวดท้อง ตะคริว ท้องอืด และท้องอืด ซึ่งทั้งหมดนี้เป็นผลมาจากความล้มเหลวในการย่อยแลคโตสในลำไส้เล็ก เมื่อแลคโตสที่ไม่ได้ย่อยเคลื่อนเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ น้ำจะเข้าไปลดความเข้มข้นของแลคโตส ทำให้เกิดอาการท้องร่วง แลคโตสจะถูกจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่กินเข้าไป เป็นผลพลอยได้ ก๊าซต่างๆ ที่ทำให้เกิดอาการท้องอืด ตะคริว และท้องอืด

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า อาการแพ้แลคโตสบรรเทาลงได้ ในบางคนโดย เปลี่ยนจำนวนประชากรของจุลินทรีย์ในลำไส้เรียกว่า microbiome เพื่อกระตุ้นแบคทีเรียที่ย่อยแลคโตส โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แบคทีเรียที่เรียกว่า "แบคทีเรียกรดแลคติก" กินแลคโตส แต่ผลิตกรดแลคติคที่เป็นผลพลอยได้แทนก๊าซ แม้ว่ากรดแลคติคจะไม่มีคุณค่าทางโภชนาการ แต่ก็ไม่ได้ก่อให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์จากการแพ้แลคโตส นี้ การปรับตัวของจุลินทรีย์ในลำไส้ อาจเป็นวิธีที่กลุ่มอภิบาลในสมัยโบราณที่ไม่มีหลักฐานทางพันธุกรรมของการคงอยู่ของแลคเตสสามารถทนต่ออาหารที่อุดมด้วยนมได้

การกินแบคทีเรียกรดแลคติกเป็นโปรไบโอติก สามารถบรรเทาอาการของการแพ้แลคโตสได้ แต่แบคทีเรียเหล่านี้อาจไม่คงอยู่ในลำไส้ใหญ่ กลยุทธ์ใหม่ที่มีแนวโน้มว่าจะ "ให้" แบคทีเรียกรดแลคติกเป็นน้ำตาลเชิงซ้อนที่พวกมันย่อยได้ แต่มนุษย์ไม่สามารถทำได้ ในการทดลองทางคลินิกเบื้องต้น อาสาสมัครที่ใช้ “พรีไบโอติก” นี้รายงาน ปรับปรุงความทนทานต่อแลคโตส และมีความสอดคล้อง การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้. กำลังดำเนินการทดลองทางคลินิกที่ใหญ่ขึ้น.

จึงมีความหวังสำหรับคนแพ้แลคโตสว่าไอศกรีมแท้อาจจะอยู่ในเมนูอีกครั้ง

เกี่ยวกับผู้เขียน

Patricia L. Foster, ศาสตราจารย์ Emerita แห่งชีววิทยา, มหาวิทยาลัยอินดีแอนา

บทความนี้ตีพิมพ์ซ้ำจาก สนทนา ภายใต้ใบอนุญาตครีเอทีฟคอมมอนส์ อ่าน บทความต้นฉบับ.

หนังสือที่เกี่ยวข้อง

at ตลาดภายในและอเมซอน